Penurunan memori yang kerap dianggap sebagai bagian tak terhindarkan dari penuaan ternyata dapat berkaitan dengan perubahan molekuler spesifik di otak. Temuan ini membuka kemungkinan baru untuk memahami mengapa fungsi ingatan melemah pada usia lanjut.
Tim peneliti dari Virginia Tech menyoroti proses di dalam sel otak yang memengaruhi cara neuron berkomunikasi dan membentuk memori. Proses tersebut dinilai berpotensi menjadi sasaran dalam pengembangan pendekatan kesehatan pada masa mendatang.
Aktivitas Molekuler Berubah di Dua Pusat Memori
Fokus penelitian ini adalah poliubikuitinasi K63, sebuah proses molekuler yang mengatur perilaku protein dalam sel otak. Saat proses itu berjalan normal, komunikasi antar-neuron dapat berlangsung baik sehingga pembentukan memori juga lebih optimal.
Perubahan terkait usia tidak muncul dengan pola yang sama di seluruh bagian otak. Di hipokampus, yang berperan sebagai pusat memori, aktivitas poliubikuitinasi K63 meningkat, sedangkan aktivitasnya menurun di amigdala yang berkaitan dengan memori emosional.
| Area Otak | Peran yang Disebutkan | Perubahan saat Penuaan |
|---|---|---|
| Hipokampus | Pusat memori | Aktivitas poliubikuitinasi K63 meningkat |
| Amigdala | Memori emosional | Aktivitas poliubikuitinasi K63 menurun |
Perbedaan aktivitas di dua area itu diduga berkaitan dengan munculnya gangguan ingatan. Artinya, penurunan memori bukan hanya soal bertambahnya umur, tetapi juga tentang perubahan mekanisme yang terjadi di dalam jaringan otak.
Menurut Timothy Jarome, profesor madya di Fakultas Ilmu Hewan, Pertanian dan Ilmu Hayati Virginia Tech, perubahan tersebut dapat dipelajari secara lebih terarah. “Penelitian ini menunjukkan penurunan ingatan terkait dengan perubahan molekuler spesifik yang bisa dipelajari dan ditargetkan,” ujarnya seperti dikutip ScienceDaily.
CRISPR Digunakan untuk Mengatur Ulang Proses Otak
Para peneliti menggunakan teknologi penyuntingan gen CRISPR untuk mengatur ulang proses poliubikuitinasi K63 di area otak yang diteliti. Penyesuaian pada kedua area tersebut dilaporkan mampu memperbaiki kinerja memori dan fungsi ingatan secara signifikan.
Jarome menjelaskan bahwa pemahaman terhadap pemicu molekuler dapat membantu penelitian mengenai penyebab demensia. Jalur ini juga dapat memberi dasar bagi pengembangan pendekatan pengobatan baru, meski penelitian yang disampaikan berfokus pada mekanisme biologis tersebut.
Temuan lain dari tim itu menyoroti peran Gen IGF2 dalam pembentukan memori. Pada proses penuaan, fungsi gen ini dapat menurun akibat metilasi DNA, yaitu penambahan penanda kimia yang menonaktifkan gen.
Dengan teknik CRISPR-dCas9, peneliti berhasil mengaktifkan kembali Gen IGF2 pada tikus berusia tua. Pengaktifan gen itu dikaitkan dengan peningkatan memori yang signifikan pada subjek penelitian tersebut.
Waktu Intervensi Menjadi Faktor Penting
Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa waktu intervensi memegang peran besar. Ketika dilakukan pada subjek paruh baya yang belum mengalami gangguan memori, efek perbaikannya tidak signifikan.
“Ketika gen diaktifkan kembali, performa memori meningkat. Namun waktu intervensi sangat penting-harus dilakukan saat penurunan mulai terjadi,” jelas Jarome.
Laporan www.cnbcindonesia.com menyebut hasil ini memperkuat pandangan bahwa penurunan memori dapat terkait dengan perubahan yang spesifik, bukan semata-mata usia. Penelitian tersebut menempatkan poliubikuitinasi K63 dan Gen IGF2 sebagai dua fokus penting untuk memahami proses melemahnya ingatan.
Bagi riset kesehatan otak, temuan ini menggarisbawahi pentingnya mengenali kapan penurunan memori mulai muncul. Ketepatan waktu menjadi salah satu unsur yang menentukan dalam upaya mengatur kembali mekanisme molekuler yang berkaitan dengan memori.
